理海大学的研究人员量化了SARS-CoV-2（导致COVID-19的病毒）的尖峰蛋白与人体细胞中的ACE2受体之间的特异性相互作用，这可能部分解释了其与SARS-CoV-1相比的高感染率。生物工程研究人员发现了人类细胞中的受体与SARS-CoV-2（导致COVID-19的病毒）的尖峰或 "S"蛋白之间以前未知的相互作用。这一新发现可能有助于开发阻止SARS-CoV-2进入人类细胞的新策略。 X. Frank Zhang和Wonpil Im从最近的研究中知道，SARS-CoV-2尖峰蛋白与人体细胞中的血管紧张素转换酶2（ACE2）受体之间的相互作用比引起2002-2004年SARS爆发的病毒SARS-CoV-1的结构相同的尖峰蛋白与相同受体之间的相互作用更强。 "我们的目标是表征SARS-CoV-2，并研究其入侵人类细胞过程中的蛋白质-蛋白质之间的相互作用，以提供更多关于使其成功入侵过程的第一步成为可能的机制的见解，"Lehigh的生物工程和机械工程与力学副教授Zhang说。 他们的研究结果出现在3月中旬出版的《生物物理学杂志》特刊 "生物物理学家应对COVID-19挑战一 "中一篇名为 "SARS-CoV-2尖峰RBD与人类ACE2蛋白-蛋白相互作用的生物力学表征"的文章中。 利用单分子力谱和分子动力学模拟相结合的方法，研究团队能够识别出ACE2糖类（附着在蛋白质表面的糖基）和SARS-CoV-2尖峰之间以前未知的相互作用。正是这种相互作用似乎是加强病毒与细胞相互作用的原因。他们说，这可能部分解释了COVID-19与造成2002-2004年SARS爆发的类似病毒相比感染率更高的原因。 "我们惊讶地发现，ACE2聚糖和SARS-CoV-2尖峰蛋白之间的特殊相互作用是使病毒与细胞分离如此困难的原因，"Im说。为了得出这些发现，该团队采用了Zhang的创新单分子检测技术，测量尖峰蛋白-ACE2受体相互作用的分离力。利用Im开发的CHARMM-GUI中提供的复杂系统的全原子分子动力学模拟，他们就确定了这个相互作用中的详细结构信息。 "在我们小心翼翼地去除所有的ACE2聚糖并测量相互作用的力量后，我们看到SARS-CoV-2尖峰ACE2相互作用的强度回落到与SARS-CoV-1相似的水平，"张说。 "这种新发现的与ACE2聚糖的相互作用有可能是COVID-19比结构相似的SARS-CoV-1有更高的比率的原因之一，后者的相互作用较弱，"Zhang说。"我们的希望是，研究人员可能能够利用这些信息开发新的策略来识别、预防、治疗和接种COVID-19。"
